La mutación del gen Kras representa una característica distintiva del adenocarcinoma ductal pancreáticola forma más común y agresiva de cáncer de páncreas, y determina su aparición y progresión. En los últimos años, el desarrollo de fármacos dirigidos contra la proteína Kras alterada ha abierto nuevas perspectivas terapéuticas. Sin embargo, su eficacia en la práctica clínica sigue siendo limitada porque Las células de cáncer de páncreas desarrollan rápidamente mecanismos de resistencia a estos inhibidores.. Un grupo de investigadores de la Universidad La Sapienza de Roma, coordinado por Gian Luca Rampioni Vinciguerra del Departamento de Medicina Clínica y Molecular, y de la Universidad Estatal de Ohio (Estados Unidos) identificó la proteína Fra-2 “como un factor clave que regula esta resistencia a la inhibición farmacológica de Kras“.
Más precisamente, los resultados del estudio, publicado en la prestigiosa revista internacional ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, permitieron detectar “cómo Fra-2, un factor de transcripción que en condiciones fisiológicas gestiona la respuesta celular al estrés, se activa de forma aberrante en las células tumorales expuestas a los tratamientos”. inhibido, haciendo ineficaz la acción de los fármacos destinados a atacarlo”, se lee en la nota de Sapienza. Los resultados de la investigación también indican que Fra-2 “podría ser un objetivo terapéutico prometedor: de hecho, estudios de laboratorio han demostrado que la inhibición combinada de Kras y Fra-2 es capaz de mejorar significativamente la eficacia de los tratamientos contra la patología, abriendo nuevas vías para el tratamiento de este tumor aún difícil de curar.
El estudio se llevó a cabo con el apoyo de la Fundación Airc y gracias a la colaboración multidisciplinar de varios centros de excelencia italianos, entre ellos la Fundación Policlínica Universitaria Agostino Gemelli, el Centro de Referencia de Oncología Aviano, la Universidad de Verona y la Universidad de Módena y Reggio Emilia.
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