La investigación científica acaba de dar un paso decisivo hacia la comprensión de uno de los Los mayores rompecabezas de la enfermedad de Alzheimer: cómo la enfermedad “coloniza” gradualmente todo el cerebro. Un estudio realizado por la Universidad de Alabama en Birmingham y publicado en la prestigiosa revista Neuron ha revelado el mecanismo de propagación de proteína tauprincipal causa de muerte celular en pacientes que padecen esta forma de demencia.
El “viaje” de la proteína tau a través de circuitos cerebrales
en un cerebro sanoLa proteína tau desempeña una función vital al actuar como “andamio” interna de las neuronas. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de Alzheimer, esta proteína sufre una transformación anormalagrupados en ovillos tóxicos que asfixian las células hasta matarlas. EL pose misteriosa de la forma en que estos enredos podría haberse extendido de una zona del cerebro a otra.
Los investigadores, coordinados por Jeremy Herskowitzanalizaron muestras de cerebro post mortem de 128 pacientescruzando los datos con los de la resonancia magnética funcional. El descubrimiento fue esclarecedor: el proteína tau no se propaga aleatoriamente, sino que utiliza literalmente el “alambrado“neuronas como si fueran dioses vías de ferrocarril. La proteína se mueve uno neurona a otro siguiendo conexiones sinápticas existentes, colonizando nuevas áreas y generando nuevos enredos a lo largo del camino.
Porque la enfermedad progresa de forma diferente según el paciente.
Este descubrimiento finalmente explica por qué el tasa de disminución cognitivo varía tan radicalmente de individuo a individuo. Dado que la red de conexiones cerebrales es única para cada ser humanola particular arquitectura delalambrado“de cada individuo determina las rutas esa proteína tau puede seguir. En la práctica, la autoconformación red neuronal actúa como uno tarjeta que lo hace más fácil o más lento el progreso de la patología.
Nuevas esperanzas para la prevención
La identificación de este mecanismo de transporte interneuronal dirige la atención de los farmacólogos hacia un objetivo preciso: interrumpir el tránsito de la proteína a lo largo de las conexiones. Los datos recopilados confirman que bloquear la propagación de tau representa la estrategia más prometedora no sólo para retardar los síntomas, sino también para prevenir potencialmente la progresión de la enfermedad a áreas de la memoria a largo plazo.
Como señala Herskowitz, este estudio representa un cambio de paradigma que permitirá en el futuro desarrollar terapias personalizadas basadas en la conectividad cerebral específica del paciente, allanando así el camino a la medicina de precisión también en el campo de la neurociencia.
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